- Le modèle Bühlmann ZH-L16 divise le corps en 16 compartiments tissulaires théoriques, chacun avec une demi-vie pour l'échange de gaz inertes ; les facteurs de gradient ajoutent une couche de conservatisme ajustable par l'utilisateur.
- Le Modèle à Perméabilité Variable (VPM) adopte une approche mécanistique des bulles, ciblant les noyaux gazeux microscopiques plutôt que les seuls seuils de sursaturation de gaz dissous.
- Le Project Dive Exploration du DAN a suivi des dizaines de milliers de plongées récréatives réelles et a constaté des taux de MDD observés bien inférieurs à ce que les premiers modèles prédisaient — mais des cas atypiques surviennent toujours dans les limites sans palier.
- Un foramen ovale perméable (FOP) est présent chez environ 25 à 30 % de la population générale et amplifie significativement le risque de MDD, en particulier pour les atteintes neurologiques ; la fermeture du FOP réduit substantiellement les taux d'incidents chez les plongeurs actifs.
- L'œdème pulmonaire d'immersion est une affection sous-estimée déclenchée par l'eau froide, l'effort et l'augmentation des pressions vasculaires pulmonaires ; il peut imiter la MDD et comporte son propre risque de mortalité.
- Aucun algorithme de décompression — aussi sophistiqué soit-il — ne peut tenir compte des variations individuelles en matière de nucléation des bulles, d'hydratation, de forme physique, d'âge ou d'anatomie cardiovasculaire.
Chaque remontée des profondeurs est une expérience contrôlée de physique des gaz qui se déroule à l'intérieur d'un corps humain. L'azote — inerte à la surface — devient un acteur physiologique dès qu'un plongeur respire un gaz sous pression : il se dissout dans le sang et les tissus selon la loi de Henry, et doit être expulsé suffisamment lentement pour que des bulles ne se forment jamais en quantités nocives. Si cet équilibre est rompu, il en résulte une maladie de décompression (MDD), une condition qui va d'une légère douleur articulaire à une lésion de la moelle épinière ou la mort. Les ordinateurs de plongée modernes ont rendu l'arithmétique invisible, mais la science sous-jacente — et ses limites réelles — est tout sauf simple. Cet article retrace la physiologie de la plongée avec gaz comprimé, des premiers principes aux principaux modèles de décompression, examine ce que les grandes bases de données du Divers Alert Network (DAN) révèlent sur le risque réel, et explore deux conditions cliniques — la MDD médiatisée par le foramen ovale perméable (FOP) et l'œdème pulmonaire d'immersion (OPI) — qui nous rappellent que la théorie de la décompression ne dit jamais toute la vérité.
La loi de Henry sous l'eau : le fondement de la physique des gaz
Le problème fondamental de la décompression est thermodynamique. La loi de Henry stipule que la quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle de ce gaz au-dessus du liquide. Descendez à 30 m (4 bars absolus à l'air) et environ quatre fois plus d'azote se dissout dans le sang artériel qu'à la surface. Les tissus à forte teneur en lipides — graisse, gaines de myéline — en absorbent plus que les muscles maigres ou les os. Lorsque le plongeur remonte, les pressions partielles diminuent et l'azote dissous doit quitter la solution. S'il s'échappe lentement et de manière diffuse, il s'exhale sans danger par les poumons. Si la remontée est trop rapide, l'azote sort de la solution de manière explosive, formant des bulles autochtonomes dans les tissus et la circulation veineuse [1]. Ces bulles provoquent la MDD par une cascade de mécanismes : distorsion mécanique des cellules, activation des voies du complément et des plaquettes, dysfonctionnement endothélial et ischémie [1].
Le modèle Bühlmann ZH-L16 : compartiments et coefficients
Le cadre dominant pour la planification de la décompression récréative et technique est l'algorithme Bühlmann ZH-L16, développé pendant des décennies par le médecin suisse Albert Bühlmann à l'Université de Zurich et publié pour la première fois sous forme de livre en 1983 (Decompression–Decompression Sickness, Springer). Le modèle postule 16 compartiments tissulaires théoriques parallèles avec des demi-vies d'azote allant d'environ 4 minutes (tissus rapides : matière grise cérébrale, tissu coronaire) à 635 minutes (tissus lents : tendons, cartilage avasculaire). Chaque compartiment a des coefficients *a* et *b* dérivés empiriquement qui définissent une sursaturation maximale tolérable — la valeur M — à chaque pression ambiante [1]. Pendant une plongée, l'algorithme suit la charge d'azote dans chaque compartiment en temps réel. La remontée n'est autorisée que lorsque la pression des gaz inertes d'aucun compartiment ne dépasse sa valeur M, imposant des paliers si nécessaire.
Les trois variantes publiées — ZH-L16A (théorique), ZH-L16B (tables imprimées) et ZH-L16C (ordinateurs de plongée) — diffèrent par leurs ensembles de coefficients. Le ZH-L16C est légèrement plus conservateur pour certains compartiments, et est la version intégrée dans la plupart des ordinateurs de plongée modernes de Shearwater, Suunto, Mares, et d'autres. Un point critique souvent négligé par les plongeurs récréatifs : deux ordinateurs tous deux étiquetés « Bühlmann » peuvent produire des profils de remontée significativement différents car les fabricants appliquent différents arrondis internes, hypothèses de surface et conditions de départ [1]. Il ne s'agit pas d'un dysfonctionnement — cela reflète des choix d'implémentation légitimes au sein d'un cadre algorithmique, et non un modèle déterministe unique.
Facteurs de gradient : le conservatisme comme un cadran
Les valeurs M du ZH-L16 représentent des maximums théoriques, pas des objectifs de sécurité. De nombreux plongeurs et agences de plongée appliquent des facteurs de gradient (FG) — un mécanisme introduit par Eric Baker à la fin des années 1990 — pour restreindre artificiellement la sursaturation autorisée à une fraction choisie de la valeur M. Les facteurs de gradient sont exprimés en deux pourcentages : FG-Bas (la sursaturation maximale autorisée au palier le plus profond) et FG-Haut (le maximum autorisé à la surface). Un réglage de FG 30/85, par exemple, signifie que le plongeur s'arrête beaucoup plus profondément que ne l'exigerait un ZH-L16 pur et remonte à 85 % de la valeur M théorique plutôt qu'à 100 %. Des réglages conservateurs comme 30/70 sont populaires parmi les plongeurs techniques ; les plongeurs récréatifs utilisant les réglages par défaut de l'ordinateur plongent souvent avec des valeurs de FG effectives d'environ 80/95 sans s'en rendre compte [2].
Le réglage optimal des FG est contextuel, pas universel. Une étude de 2023 sur des plongeurs militaires belges a montré que des réglages de FG-Low plus bas réduisaient significativement les grades de bulles post-plongée mesurés par échocardiographie Doppler transthoracique, confirmant que des paliers plus profonds réduisent bien les comptes d'emboles gazeux veineux (EGV) — bien que pas nécessairement l'incidence de MDD dans les courtes durées d'exposition étudiées [2]. Parallèlement, des recherches de la Marine américaine et des communautés de plongée commerciale ont remis en question l'intérêt des paliers profonds pour les plongées rapides, certaines preuves suggérant qu'ils chargent en fait les compartiments rapides et pourraient augmenter le risque dans certains profils. Le débat sur les « paliers profonds contre les paliers peu profonds » a été l'un des plus vifs en physiologie de la plongée technique depuis une décennie.
Le modèle de perméabilité variable : penser en bulles
Parallèlement au paradigme de Bühlmann, il existe le Modèle de Perméabilité Variable (VPM), développé par David Yount à l'Université de Hawaï et étendu par Eric Maiken et d'autres. Là où Bühlmann suit le gaz dissous par rapport aux valeurs M empiriques, le VPM modélise explicitement les micronoyaux gazeux microscopiques — des germes de bulles préexistants dans les crevasses hydrophobes des tissus — et calcule comment la sursaturation entraîne leur croissance. Le modèle postule que l'historique d'exposition compte : les plongées répétées écrasent progressivement les micronoyaux en plus petites tailles, c'est pourquoi les profils VPM-B peuvent être plus conservateurs lors de plongées répétitives que les plans équivalents ZH-L16-GF. En pratique, le VPM-B avec des réglages de conservatisme modérés génère des paliers plus profonds et plus courts que le ZH-L16-GF avec des FG-Low conservateurs [1]. Aucun modèle n'a été validé par un essai contrôlé randomisé prospectif suffisamment vaste pour établir définitivement une supériorité ; les deux réduisent le risque de MDD par rapport à l'omission complète de la décompression.
La fenêtre épidémiologique du DAN : ce que les plongées réelles nous apprennent
Les modèles de décompression sont construits sur des expériences en chambre contrôlée et des données de terrain limitées. Le Project Dive Exploration (PDE) du Divers Alert Network, de 1995 à 2008, fut la tentative la plus ambitieuse de valider les modèles par rapport à la plongée loisir réelle. Les chercheurs ont collecté des profils de plongée détaillés auprès de milliers de plongeurs loisir volontaires sur plusieurs sites, croisant les résultats avec les rapports de MDD [3]. La principale conclusion : l'incidence absolue de la MDD en plongée loisir est très faible — environ 1 à 3 cas pour 10 000 plongées — mais la répartition du risque n'est pas uniforme. Les plongées répétitives, les plongées en eau froide, les plongeurs plus âgés, les plongeurs plus lourds et les plongées qui violaient les limites sans palier ont tous montré un risque relatif accru. Il est crucial de noter qu'une fraction significative des cas de MDD est survenue chez des plongeurs dont l'ordinateur n'indiquait aucune violation de limite, confirmant que les algorithmes décrivent des populations moyennes, et non des seuils individuels.
Les rapports annuels de plongée du DAN continuent de recueillir des données sur les blessures grâce à leur ligne d'assistance médicale d'urgence. Les éditions les plus récentes documentent que la MDD neurologique — affectant la moelle épinière, le système vestibulaire ou le cerveau — représente environ la moitié de tous les cas traités, reflétant à la fois sa gravité clinique et la tendance des plongeurs présentant des symptômes neurologiques à rechercher une aide plus fiable que ceux ayant seulement des douleurs articulaires [3]. Les données révèlent également un schéma persistant : une proportion significative des cas graves de MDD survient chez les plongeurs utilisant de l'air enrichi nitrox (EANx) qui prennent des fractions d'O₂ plus élevées pour une protection inconditionnelle — le nitrox réduit la charge d'azote à une profondeur donnée mais n'élimine pas le risque, et des calculs incorrects de la profondeur maximale d'utilisation (MOD) introduisent la toxicité de l'oxygène comme un danger supplémentaire.
Foramen ovale perméable : un trou dans le cœur, une lacune dans le modèle
Peut-être le facteur de risque anatomique individuel le plus significatif pour la MDD est le foramen ovale perméable (FOP), un vestige de la circulation fœtale présent chez 25 à 30 % des adultes. In utero, le foramen ovale permet au sang oxygéné de contourner les poumons fœtaux non fonctionnels ; il se referme normalement à la naissance sous l'inversion de pression de la première respiration. Lorsqu'il reste perméable, un shunt droit-gauche (SDG) peut s'ouvrir par intermittence dans des conditions de pression élevée du cœur droit — y compris l'effort, les manœuvres de Valsalva et la charge accrue d'emboles gazeux veineux lors de la remontée [4].
Le mécanisme est dangereux et direct : les bulles de gaz veineuses qui seraient autrement filtrées par le lit capillaire pulmonaire passent dans la circulation artérielle, où elles peuvent se loger dans les vaisseaux cérébraux, spinaux ou coronaires. Une étude observationnelle prospective de Germonpré et collègues (2021) a suivi 304 plongeurs actifs pendant plus de deux ans, dépistant les SDG par échographie Doppler carotidienne [4]. Les plongeurs atteints de SDG importants avaient une incidence d'épisodes de MDD cinq fois plus élevée que ceux qui n'en avaient pas, l'excès étant concentré dans les présentations neurologiques. Une étude cas-témoin de 2019 dans le Journal of Cardiology a également trouvé un FOP de haut grade chez 70 % des plongeurs atteints de MDD neurologique inexpliquée (dans les limites), contre environ 27 % des témoins [5].
La question de la gestion clinique — les plongeurs atteints de FOP devraient-ils subir une fermeture par cathéter ? — a été considérablement clarifiée par le Registre DIVE-PFO, rapporté dans le JACC en 2020 [6]. Chez 180 plongeurs atteints de FOP qui avaient eu au moins un épisode de MDD, la fermeture percutanée assistée par cathéter a entraîné l'élimination complète du shunt droit-gauche et une réduction significative de la MDD récurrente sur une période de suivi moyenne de quatre ans. Une vaste étude de cohorte de 2023 publiée dans les Annals of Internal Medicine, ayant suivi plus de 5 000 plongeurs, a confirmé que les personnes positives au FOP avaient une incidence de MDD trois fois plus élevée et que le risque relatif était considérablement atténué chez celles qui adoptaient des profils de plongée conservateurs après le diagnostic de FOP [7]. Le DAN et le UHMS ont publié conjointement des lignes directrices recommandant que les plongeurs ayant des antécédents de FOP et de MDD neurologique soient référés pour une évaluation cardiologique et informés des risques liés à la poursuite de la plongée par rapport à la fermeture [8].
Œdème pulmonaire d'immersion : la condition souvent manquée par les plongeurs
Alors que la MDD domine le discours de la médecine de la décompression, l'œdème pulmonaire d'immersion (OPI) — également appelé œdème pulmonaire induit par la nage (OPI) — est apparu comme un danger distinct et cliniquement significatif qui pourrait être plus fréquent qu'on ne le reconnaissait auparavant. L'OPI implique une inondation liquidienne non cardiogénique des alvéoles pulmonaires pendant ou immédiatement après l'immersion, se manifestant généralement par une dyspnée aiguë, une toux, une expectoration mousseuse teintée de sang et une hypoxie pendant ou après une plongée [9]. Contrairement à la MDD, il n'est pas causé par la formation de bulles ; il résulte plutôt d'une cascade de stress hémodynamiques spécifiques à l'immersion : augmentation du volume sanguin central (le sang se redistribue des vaisseaux périphériques), pression capillaire pulmonaire élevée, vasoconstriction périphérique due à l'eau froide et résistance inspiratoire élevée face au gradient de pression hydrostatique de l'eau autour de la poitrine [10].
Une étude comparative de 2023 dans Sports Medicine – Open a examiné la présentation de l'OPI chez les plongeurs militaires et récréatifs, constatant que l'eau froide (<20°C), l'effort et l'hypertension ou les maladies cardiaques préexistantes étaient des facteurs de risque indépendants [11]. La déclaration de position commune de 2024 de la South Pacific Underwater Medicine Society (SPUMS) et du UK Diving Medical Committee a officialisé les lignes directrices de gestion : l'OPI doit être traité en urgence avec de l'oxygène et les plongeurs affectés doivent subir un bilan cardiovasculaire complet avant de retourner à l'eau [9]. Le principal défi clinique consiste à distinguer l'OPI de la MDD pulmonaire sur le terrain ; les deux se présentent avec une dyspnée après la plongée, mais l'OPI apparaît typiquement pendant la remontée ou immédiatement à la surface — souvent avant qu'une formation significative de bulles ne puisse théoriquement se produire — et manque les caractéristiques neurologiques ou musculo-squelettiques de la maladie de décompression.
Les limites des algorithmes : la biologie individuelle dans un modèle de population
Tous les modèles de décompression partagent une limitation épistémologique fondamentale : ce sont des constructions statistiques de niveau populationnel appliquées à des individus qui varient énormément en physiologie, condition physique, anatomie et comportement. L'état d'hydratation, l'effort physique pendant la plongée, la température de l'eau, la charge résiduelle de bulles des plongées précédentes, les changements liés à l'âge dans la perfusion tissulaire, la composition corporelle et la variation génétique des systèmes enzymatiques métabolisant l'azote modulent tous le véritable risque de MDD d'une manière qu'aucun algorithme ne capture pleinement. Ce n'est pas une critique des modèles — c'est la nature du problème. L'implication pratique est que la conformité à l'algorithme est nécessaire mais non suffisante : la sécurité exige des vitesses de remontée conservatives, des paliers de sécurité au-delà de ceux imposés, une conscience des facteurs individuels (dépistage du FOP, forme cardiovasculaire, âge) et une auto-évaluation honnête des conditions de plongée.
La nouvelle frontière de la recherche en décompression implique la surveillance physiologique en temps réel — détecteurs de bulles Doppler portables, décompression ajustée à la fréquence cardiaque et modèles d'apprentissage automatique entraînés sur des profils de plongée individuels — mais aucun de ceux-ci n'a encore été validé pour un usage clinique. En attendant, les plongeurs qui comprennent la science derrière leurs ordinateurs, qui respectent l'individualité biologique que l'algorithme ne peut pas voir, et qui reconnaissent les symptômes de la MDD et de l'OPI sans délai, sont les plus susceptibles d'atteindre la surface en toute sécurité, plongée après plongée.
Références
- [1] Mitchell SJ. Decompression illness: a comprehensive overview. Diving Hyperb Med. 2024;54(1 Suppl):1–53. doi:10.28920/dhm54.1.suppl.1-53
- [2] Selecting optimal air diving gradient factors for Belgian military divers. PMC10735712.
- [3] DAN Project Dive Exploration. Divers Alert Network.
- [4] Germonpré P, Lafère P, Portier W, et al. Increased Risk of Decompression Sickness When Diving With a Right-to-Left Shunt: Results of a Prospective Single-Blinded Observational Study (The 'Carotid Doppler' Study). Front Physiol. 2021;12:763408. doi:10.3389/fphys.2021.763408
- [5] Honěk J, Šrámek M, Šefc L, et al. High-grade patent foramen ovale is a risk factor of unprovoked decompression sickness in recreational divers. J Cardiol. 2019;74(6):519–525. doi:10.1016/j.jjcc.2019.04.014
- [6] DIVE-PFO Registry investigators. Patent Foramen Ovale Closure Is Effective in Divers: Long-Term Results From the DIVE-PFO Registry. J Am Coll Cardiol. 2020;76(15):1753–1762. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.072
- [7] Decompression Illness in Divers With or Without Patent Foramen Ovale: A Cohort Study. Ann Intern Med. 2023;176(7). doi:10.7326/M23-0260
- [8] DAN/UHMS Workshop. Guidelines for Patent Foramen Ovale and Diving. Divers Alert Network.
- [9] Banham N et al. Joint position statement on immersion pulmonary oedema and diving from SPUMS and UKDMC 2024. Diving Hyperb Med. 2024;54(4):344–349. doi:10.28920/dhm54.4.344-349
- [10] Koch A, Radermacher P, Königstein K, et al. The immersion-induced pulmonary edema in swimming and diving. Dtsch Z Sportmed. 2024;75:231–236. doi:10.5960/dzsm.2024.614
- [11] Characterizing Immersion Pulmonary Edema (IPE): A Comparative Study of Military and Recreational Divers. Sports Med Open. 2023;9:108. doi:10.1186/s40798-023-00659-4
- [12] An update on environment-induced pulmonary edema. Front Physiol. 2022;13:1007316. doi:10.3389/fphys.2022.1007316

